Сторінка
2

Коров’ячий сказ

ерт Джон Коліндж. Підтверджує цю теорію той факт, що на початку 80-х років виробництво тваринного борошна у Британії було приватизоване. Для того, щоб зробити свої підприємства економічно вигіднішими, приватні підприємці почали на відміну від раніше прийнятих стандартів поступово знижувати високу температуру при спалюванні трупів тварин та відмовлятися від видалення жиру. Ймовірно, таким чином у процес годівлі потрапило набагато більше збудників сказу — спалах епідемії був запрограмований. Через недостатність профілактичних заходів інфіковане тваринне борошно, вочевидь, було завезено і до Німеччини. Про це у міністерстві сільського господарства нещодавно заявив парламентський державний секретар, доктор Герольд Тальгайм. Зокрема у період між 1994 та 1997 роками до Німеччини могло бути імпортовано тваринне борошно, виготовлене з порушенням норм стерилізації. Саме на цей проміжок припадає 29 випадків народження інфікованих корів з 32, зафіксованих у Німеччині до 20 лютого 2001. Проблема в тому, що заразні пріони надзвичайно термостійкі. Для експерименту дослідники піддавали зараженого збудником губчастої енцефалопатії хом’яка тепловій обробці при 600°С протягом 15 хвилин. Хвороботворні пріони витримали цю величезну температуру. Прийнята у Німеччині стерилізація, при 133°С під тиском 3 бар протягом мінімум 20 хвилин, також не могла повністю знищити наявних у борошні збудників. Кінець-кінцем, збудник міг поширитись далі через борошно німецького виробництва. Те ж саме стосується і тваринних жирів, які застосовують у замінниках молока. Насамперед мова йде про екстраговані жири, виготовлені у процесі плавлення, в тому числі і ВРХ: теоретично вони також могли містити заразні пріони. Однак на сьогодні ці всі тези ані доведені, ані заперечені. Знак питання стоїть навіть після загальнопідтриманого припущення про перенесення збудників через годівлю кістковим борошном. Досі не вдалося інфікувати тварину сказом лише одним кормом, який містить тваринне борошно. Зараження настає тільки, якщо інфекційний матеріал ввести прямо у мозок або якщо згодовувати його у концентрованому виді (інфікований мозок). Для цього досить одного граму. Теорія лезіонів У доповнення до теорії пріонів німецький науковець, професор Клаус Гофман, висунув тезу про те, що збудник КС, який потрапив оральним шляхом до організму, заражує мозкові тканини лише тоді, коли у травному тракті худоби є ураження (лезіони). Гофман, який був до 1999 року директором Інституту хімії, обгрунтовує свою теорію так: у травному тракті протеїни розкладаються на амінокислоти. Оскільки пріони є протеїнами, вони не можуть потрапити у кровообіг нерозщепленими. Швидше всього, збудник потрапляє у кровоносне русло — а звідти і до мозку — через пошкодження слизового покриву. Особливо часто внутрішні ураження (наприклад, у стравоході) мають високоудійні корови. Це пояснює, на думку Гофмана, також той факт, що в одному стаді хворіють в основному лише окремі особини. Органофосфатна гіпотеза З 1998 року у різних публікаціях можна зустріти іншу гіпотезу, яку розвиває англійський біофермер та дослідник Марк Пурдей (Marc Purdey). Він вважає, що сказ спричиняють не пріоно-протеїни, а хімічна нервова отрута. Пестицид Фосмет, органофосфат, за дефіциту міді та за завищення внесення марганцю веде, на думку Пурдея, до “перемикання” пріоно-протеїнів. На користь цієї теорії свідчать дослідження англійського біохіміка Девіда Брауна з Кембріджського університету. У своїх лабораторних дослідах він довів, що перенасичення марганцем викликає хвороботворні зміни пріонів. Досліди з Фосметом показали, що органофосфат уражає нормальні пріони на поверхні людських нервових клітин вибірково, але не підвищує їхньої кількості. У 80-х роках інсектицид Фосмет застосовували у Великобританії у великих кількостях для боротьби з гедзем. Його наносили вздовж хребта тварини. Цей досвід має багато суперечностей: у США, де активно використовували органофосфати, немає випадків захворювання на сказ ВРХ, у тих районах Швейцарії, де мало місце застосування Фосмету, частота захворюваності не вища, ніж у тих районах, де органофосфатів не застосовували. Тому більшість експертів виключають теорію Пурдея. Проте деякі науковці допускають, що все-таки певний зв’язок існує: органофосфати сприяють збільшенню концентрації збудників, що веде до скорочення інкубаційного періоду та прискорення спалаху хвороби. Дефект гена? Абсолютно протилежну гіпотезу висуває доктор медичних наук професор з Мюнхену Роланд Шольц. На його думку, це спадкова хвороба (наслідок дефекту гена) викликана впливом навколишнього середовища та посиленим близькородинним розмноженням (інцухтом). Стрімке поширення хвороби у Великобританії Шольц пояснює інтенсивним (територіально обмеженим) задіянням невеликої кількості биків-запліднювачів. Більшість фахівців відкидають цю гіпотезу як безпідставну. Досі немає науково обгрунтованих доказів передачі хвороби від матері плоду. Та й як може пояснити доктор Шольц масовий спад хвороби в Англії та Швейцарії після введення заборони на тваринне борошно? Висновок Ще остаточно не з’ясовано, звідки береться збудник коров’ячого сказу та як він переноситься. Але більшість науковців однозначно віддають перевагу теорії пріонів, тобто теорії поширення збудника через інфіковане тваринне борошно. Величезною проблемою є багаторічний інкубаційний період хвороби. Для нових теорій, навіть найбезглуздіших, залишається широке поле для спекуляцій.