Сторінка
1

Захворювання нирок і сечовивідних шляхів

1. Система сечовиділення складається з нирок, в яких утворюється сеча, і зі сечовивідних шляхів. Нирки розміщені позаочеревинно, по обидва боки хребетного стовпа, на рівні між XI—XII грудними і II—III поперековими хребцями, права — на один хре­бець нижче від лівої. Кожна нирка оточена жировою клітковиною і вкрита щільною оболонкою-капсулою tunica fibrosa. Нирки фік­суються в своєму ложі судинами, шаром позаочсрсвинного жиру, нирковою фасцією, а також внутрішньочеревним тиском. При вдиху нирки в нормі зміщуються на 4-5 см вниз і легко доступні для пальпації. Над правою ниркою розташована печінка, над лі­вою — селезінка.

Нирка складається з коркового і мозкового шарів. У корковому шарі містяться клубочки (гломерули) — капілярні петлі ниркової артерії. Кожний клубочок, охоплений спеціальною капсулою Шумлянського—Боумена, утворює мальпігійове тільце. До кожно­го клубочка підходить привідна артеріола (vas afferеns); її петлі і утворюють клубочок; відводить кров з клубочка відвідна артеріола (vas еffеrens). Від капсули відходить шийка канальця. Більшість канальців розміщена в мозковому шарі. Структурною одиницею нирки є нефрон, який складається з мальпігійового тільця і систе­ми ниркових канальців. У нирках є близько 2 млн клубочків, а площа фільтруючої поверхні епітелію канальців становить 50 м3. У звичайних умовах одночасно працює тільки частина клубочків, що створює значний функціональний резерв нирок.

Нирки мають особливу судинну сітку: по-перше, ниркова ар­терія відокремлена безпосередньо від аорти і має великий калібр; по-друге, ниркові артерії утворюють дві капілярні сітки (у клубочку і навколо канальців). Маса крові, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза перевищує масу власне органа; в нормі за добу через судини нирок перетікає 1000 л крові. Від інтенсивності кро­вообігу головним чином залежить ступінь очищення крові.

Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід — до сечового міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечо­випусканні. Ємкість сечового міхура у нормі 300—500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і перистальтиці беруть участь у сечо­виділенні.

З'ясовано, що в процесі утворення сечі в гломерулах відбува­ється фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в канальцях. Повністю піддається зворотному всмоктуванню цу­кор, трохи менше — кухонна сіль і рідина, ще менше — сечови­на, зовсім не всмоктуються креатинін, сульфати. Тому при діагно­стуванні захворювань нирок слід враховувати виділення азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового обмі­ну, фосфатів і сульфатів.

2. Із місцевих суб'єктивних симптомів найбільше значення мають біль, порушення сечовиділення, із загальних — явища уремічної інтоксикації, гіпертензії, ниркової недостатності.

Ниркові кольки — тупий або гострий біль у ділянці нирок вна­слідок розтягнення капсули при гострому запальному процесі у нирках, мисках або принирковій клітковині.

Дизурія — болісне або утруднене сечовипускання, яке спосте­рігається при захворюванні сечового міхура, уретри, мисок і сечо­водів.

Полакіурія — часті позиви до сечовипускання з виділенням щоразу незначної кількості сечі.

Поліурія — виділення великої кількості сечі.

Ніктурія — виділення надмірної кількості сечі за нічні години при звичайному прийманні рідини, що переважає виділення сечі за день.

Олігурія — зменшення утворення кількості сечі внаслідок ура­ження клубочково-канальцевого апарату, яке може перейти в ану­рію.

Анурія — стан, при якому нирка не виробляє сечі або коли сеча не потрапляє до сечового міхура.

Розрізняють секреторну і екскреторну анурію. Секреторна анурія — припинення секреції ниркою сечі — розвивається при тяжких нефритах, отруєннях, тромбозах ниркових судин. Ек­скреторна анурія виникає внаслідок обтурації сечоводів ка­менем, перетискання їх пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами.

Затримка сечі — неможливість самостійного виділення сечі зі сечового міхура внаслідок змін нервово-м'язового апарату або ме­ханічного закупорення виходу з міхура і сечовипускного каналу.

Симптом Пастернацького — відчуття різкого болю при посту­куванні по спині в ділянці нирок.

Застійна сеча характеризується значною концентрацією азоти­стих шлаків, високою питомою вагою, підвищеним вмістом білка.

Циліндрурія — наявність у сечі циліндрів, які утворюються в дистальних канальцях нирок і є зліпками білка. Зернисті циліндри складаються із детриту злущеного епітелію канальців; воскоподібні циліндри товстіші, мають гомогенну структуру і чіткі контури.

Гіалінові циліндри — утворення з глікопротеїну, який секретується канальцями.

Гематурія — виділення зі сечею еритроцитів. і

Гемоглобінурія — виділення ниркою гемоглобіну без наявності в сечі формених елементів.

3. Гломерулонефрит — гетерогенне захворювання, для якого характерна наявність імунологічних та клініко-морфологічних проявів запалення, насамперед клубочків нирок.

У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі еті­ологічні чинники. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та ме­дикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря.

Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломеруло­нефриту, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін'єкції вакцини.

Патогенез гострого гломерулонефриту пов'язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному над­ходженні в організм екзогенних антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні від­кладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викли­кають локальні зміни в стінці капілярів — пошкоджуючи їх ендотсліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших фор­мених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей ком­понентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотоієни, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту.