Сторінка
2

Пневмококова інфекція

Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.

Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.

Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує 1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормо- чи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.

За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих ОП проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.

Звичайний неускладнений плин ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У випадку несприятливого протікання ОП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з'явитися фактором, що привертає, до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати.

До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захв., частіше у вигляді змішаної інф. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до АБ та інших хіміотерапевтичних препаратів.

Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису.

Використана література

1. Зенгбуш П. Молекулярная и клеточная биология. Т. 1, 2, 3. М., 1982.

2. ЛабинскаяА. С. Микробиология с техникой микробиологических исследований. М., 1972.

3. Леей А. Структура и функция клетки. М., 1971. Майер В. Невидимый мир вирусов. М., 1981.

4. Мельников И. К. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. Методические указания, М., 1998.

5. Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.