Сторінка
1

Пневмококова інфекція

Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+).

Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна - бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Екологія. Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захв Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараж. здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх ч/з 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.

Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у хронічну форму.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах. Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.

Цей процес образно порівнюють з "розтіканням масляної плями по паперу". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею, супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.