Сторінка
2
У вагітних з екстрагенітальною патологією адаптаційні можливості організму значно нижчі, ніж у здорових, тому звичайно частота передчасного перериванні вагітності значно вища.
Ускладнення вагітності також є причиною НВ. До них відносять ранні і пізні гестози вагітності, особливо поєднані, багатоводдя, передчасний розрив навколоплідних оболонок, перед лежання та низьке прикріплення плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, неправильне положення плоду. Досить часто причиною передчасного переривання вагітності є травматичні ушкодження. Травми можуть бути не тільки фізичні, але й психічні. До фізичних чинників відносять травми живота, падіння, спроба переривання вагітності розширювачами Гагара та інші.
Імунологічна несумісність материнського і плодового організмів за групами крові (АВО), резус-фактором та іншими чинниками також може приводити до переривання вагітності.
Хромосомні порушення займають значне місце в етіології самовільного викидня, Це обумовлено тим, що порушення хромосомного набору приводить до зупинки ембріогенезу та загибелі ембріона. Ось чому більшість хромосомних порушень закінчуються самовільним абортом (у першому триместрі вагітності).
До сприяючих чинників належать перш за все так звані “критичні періоди” ембріогенезу. У ці періоди ембріон найбільш чутливий до дії різних чинників зовнішнього середовища та захворювань материнського організму. При дії цих чинників в “критичні періоди” ембріони або гинуть з наступним викиднем, або виникають різні аномалії розвитку та виродки.
Патогенетично визначають 4 варіанти переривання вагітності:
1) по типу відшарування плідного яйця (переважно у першому триместрі вагітності);
2) по типу пологів (другий та третій триместри вагітності);
3) по типу пологів, але з меншою їх тривалістю і стмікоцервікальній недостатності (другий та третій триместри вагітності);
4) наздійснений викидень при первинній загибелі плоду в будь-який термін вагітності.
У патогенезі розвитку НВ значна роль належить імунологічним механізмам, порушенню імунологічної толерантності материнського організму до антигенів плідного яйця, які на 50% є батьківськими, чужорідними. При загрозі переривання вагітності активність системи Т-лімфоцитів у материнському організмі значно підвищується порівняно із здоровими вагітними, що сприяє відторгненню фото плацентарного комплексу завдяки виділенню ліфмокінів.
Білки вагітності (плаценти, плоду), які проникають в материнський кровообіг, у нормі створюють інгібуючий вплив на активність Т-лімфоцитів. До таких білків належать: альфа-2-глобулін, бета-1-глобулін, фетопротеїн, альфа-фетопротеїн плодового походження, гамаглобуліни з плаценти. На сьогодні вже відомо, що трофобласт має власні механізми переборювання бар’єра тканинної несумісності між організмами матері і плоду, які можуть порушуватися при НВ. Гормони плаценти (хор іонічний гонадотропін, процестерон, естрогени (також пригнічують активність материнських лімфоцитів. Таким чином, для збереження і нормального розвитку вагітності існує багато досить надійних і, можливо, дублюючих механізмів захисту плоду. Тільки при порушенні цих механізмів можливе самовільне переривання вагітності. Крім порушень імунологічного і гормонального гомеостазу в патогенезі не виношування велике значення мають порушення обміну речовин у плаценті. Допоміжне значення в процесах невиношування вагітності має активація системи серотоніну, простагландинів, гістаміну, кінінів, системи згортання крові і фібринолізу.
З наведеного видно, що в механізмах передчасного переривання вагітності беруть участь багато взаємопов’язаних чинників. Але їх дія в кінцевому результаті однотипна – основний “удар” припадає на матку і плаценту. Узагальнюючи викладене, в патогенетичному плані можна виділити чотири варіанти самовільного переривання вагітності. Перший – порушення імунологічного і гормонального гомеостазу у фетоплацентарному комплексі. Таке поєднання цих двох чинників зумовлене загальними центральними механізмами регуляції імуногенезу та гормоногенезу. Ці механізми передчасного переривання вагітності в основному переважають у ранні терміни вагітності (до 12 тижнів).
Другий патогенетичний варіант самовільного переривання вагітності характерний для другої половини вагітності. У періоді в матці наступають значні морфологічні і функціональні зміни: гіпертрофія і гіперплазія м’язових волокон, накопичення актоміозину, ферментних білків, АТФ та ін. Матка стає чутливою до дії утеротонічних речовин. Тому відторгнення плоду здійснюється по типу пологів, тобто переважають механізми скорочувальної діяльності матки.
Третій варіант переривання вагітності внаслідок істміко-цервікальної недостатності.
Четвертий варіант викиднів пов’язаний з первинною загибеллю ембріона або плоду в зв’язку з хромосомними мутаціями або генетичними дефектами.
Клініка невиношування вагітності досить динамічна і залежить від стадії її переривання. Визначають ранні клінічні ознаки загрози переривання вагітності. Це поява кров’яних виділень у дні, які відповідають менструації; ознаки передменструального синдрому у вагітних, які з’являються у дні напередодні і під час менструації; порушення з боку нервової, ендокринної, судинної, сечовидільної систем і обміну речовин. При загрозі переривання вагітності жінки скаржаться на болі внизу живота і попереку, періодичне напруження матки. Розрізняють п’ять стадій перебігу ранного викидня: 1) загрожуючий, 2) почавшийся, 3) аборт в ходу, 4) неповний і 5) повний аборт. Симптоми загрожуючого і почавшогося викиднів розрізняють по стану шийки матки (не змінена при загрожуючому викидні і дещо укорочена з закритим або привідкритим каналом – при почавшомуся викидні) і інтенсивності больового синдрому, напруженню матки і (або наявності кров’янистих виділень. Пізній викидень перебігає по типу пологів: відкриття шийки матки, відродження навколоплідних водів, народження плода, народження посліду. Клінічно проявляється переймоподібними або ниючими болями внизу живота, періодичним напруженням матки і рідше кров’янистими виділеннями.
Завантажити реферат