Сторінка
1

Висипний тиф. Хвороба Брілла

План

1. Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.

2. Етіологія. Епідеміологія.

3. Патогенез. Патоморфологія.

4. Клініка і ускладнення висипного тифу.

5. Клінічний перебіг хвороби Брілла.

6. Діагностика. Диференційна діагностика.

7. Лікування.

8. Профілактика.

Лекція

Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, ха­рактеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних грану­льом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипно­го тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при від­сутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньо­му середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом ін­фекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або остан­нього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись кро­ві хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аеро­зольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного про­цесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хворо­ба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато ро­ків тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах вста­новлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попада­ють у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фа­за патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову прони­кає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках су­дин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення ком­пактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості ор­ганів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ура­ження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Мож­ливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в серед­ньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебі­гом, в якому виділяють три періоди: