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Ischémie
Une ischémie est la diminution de l'apport sanguin artériel à un organe. Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en deçà de ses besoins (hypoxie), et la perturbation, voire l'arrêt de sa fonction.
Mécanismes
L'ischémie peut être dû à un caillot de sang qui obstrue une artère (thrombose), à une plaque d'athérome, à une hémorragie qui empêche les tissus d'être correctement alimentés, à une compression d'une artère par un objet extérieur (écrasement d'un membre, garrot) ou par un phénomène interne (hématome, tumeur, épanchement d'un liquide).
L'ischémie peut être réversible et n'entraîner qu'une gêne limitée. Elle peut être irréversible et peut conduire à l'infarctus de l'organe, c'est-à-dire à la mort d'une partie ou de la totalité de celui-ci
Manifestations
Elle peut se manifester par :
· des douleurs au niveau de l'organe atteint (angine de poitrine pour le cœur, claudication intermittente pour une jambe .)
· un mauvais fonctionnement de l'organe atteint (insuffisance cardiaque pour le cœur .).
Principes de traitement
Le traitement vise essentiellement à rétablir un débit artériel suffisant vers l'organe.
On propose :
· soit la correction de l'anomalie artérielle responsable : angioplastie, chirurgie vasculaire .
· L'administration de médicaments qui vont vaso dilater les artères.
Le traitement préventif consiste à empêcher la récidive des lésions sur l'artère, ou, au moins, empêcher leur progression :
· anti-aggrégant plaquettaire
· statines
· lutte contre les facteurs de risque de l'athérome.
Dans tous les cas, l'entraînement régulier de l'organe atteint permet de limiter de manière notable la gène occasionnée par l'ischémie : marche en cas d'artérite des membres inférieurs, rééducation cardiaque.
Cas particulier
La diminution du débit artériel pulmonaire, dans le cadre par exemple d'une embolie pulmonaire n'entraîne pas d'ischémie de cette organe, le sang étant dans ce cas veineux (pauvre en oxygène), même s'il circule dans une artère.
Cardiopathies congénitales
Qu'est-ce que c'est ?
La fréquence des malformations cardiaques congénitales est d'environ 0,8% des naissances vivantes.
Certaines sont plus fréquentes chez le garçon : la coarctation de l'aorte, la sténose de l'aorte, la transposition des gros vaisseaux et la communication interventriculaire (CIV).
D'autres sont plus fréquentes chez la fille : la communication interauriculaire et le canal artériel.
Physiologie
La circulation foetale n'a pas le poumon comme direction principale mais le placenta. C'est à son niveau que le sang foetal se charge en oxygène et se débarrasse du gaz carbonique sans qu'il y ait mélange des sangs maternel et foetal. Le sang oxygéné foetal gagne alors l'oreillette droite.
De l'oreillette droite, le sang peut passer dans l'oreillette gauche par une communication interauriculaire (foramen ovale ou trou de Botal) ou bien arriver dans le ventricule droit puis emprunter l'artère pulmonaire. Le sang n'a rien à faire dans les poumons qui ne fonctionnent pas. Aussi la majeure partie du flux sanguin court-circuite-t-elle le poumon en passant par le canal artériel qui lui permet de rejoindre l'aorte sans perdre de temps. Ce sang aortique, oxygéné dans le placenta, vascularise les tissus du foetus puis, une fois désaturé en oxygène et riche en gaz carbonique, gagne le placenta par l'artère ombilicale. Après les échanges gazeux, le sang repart par la veine ombilicale et arrive dans l'oreillette droite et le cycle recommence.
Pendant la vie intra-utérine, les poumons ne sont pas fonctionnels les résistances artérielles pulmonaires sont donc très élevées et seul 10% du flux sanguin y parvient.
A la naissance, le déploiement pulmonaire et l'interruption de la circulation ombilicale ont d'importantes conséquences. Les résistances artérielles pulmonaires s'effondrent en quelques heures. Le foramen ovale se ferme du fait du gradient de pression qui se crée entre les deux oreillettes. Le canal artériel s'occlut sous l'effet conjugué du gradient de pression et de phénomènes vasomoteurs dépendant de la pression artérielle d’oxygène. L'ensemble de ces phénomènes met quelques jours à se réaliser c'est la phase "transitionnelle". Pendant cette période, certaines malformations sont bien tolérées ; d'autres, par contre, se révèlent brutalement dès les premières heures de vie. Durant cette période, toute souffrance néonatale (hypoxie, acidose etc ) entraîne une vasoconstriction pulmonaire, une augmentation des résistances artérielles pulmonaires et un retour à la circulation foetale avec réouverture des shunts mais cette fois, sans le secours du placenta.
Causes et facteurs de risque
Les causes de ces malformations sont le plus souvent inconnues. Parfois, une cause est évoquée : les cardiopathies malformatives sont plus fréquentes dans la trisomie 21 et le syndrome de Turner. Une embryopathie (rubéole, toxoplasmose, maladies des inclusions cytomégaliques, irradiations X pendant la grossesse etc.) sont parfois responsables.
Les malformations congénitales du coeur peuvent être associées à des anomalies des reins ou du tube digestif (atrésie de l'oesophage ou du duodénum).
Le syndrome de Williams est un syndrome malformatif sporadique qui associe une sténose aortique, un retard mental et une dysmorphie faciale, une voix nasonnée, un strabisme, une hypoacousie, une hyperlaxité articulaire, des hernies inguinales et ombilicales, une atteinte de l'articulé dentaire. Le diagnostic génétique se fait par recherche cytogénétique moléculaire d'une microdélétion du chromosome 7 dans la région 7q11.23.
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